ゾヌリン系26

http://physrev.physiology.org/content/91/1/151.long#sec-29

VI. CONCLUSIONS
結論




The gastrointestinal tract has been extensively studied for its digestive and absorptive functions.
消化管はこれまで、消化と吸収の機能について広く研究されてきた。

A more attentive analysis of its anatomo-functional characteristics, however, clearly indicates that its functions go well beyond the handling of nutrients and electrolytes.
しかし、その解剖学的-機能的な特徴についてより注意深く分析すると、その機能は栄養と電解質の処理という範囲をかなり超えていることが明らかになる。

※go beyond: ~を超える

The exquisite regional-specific anatomical arrangements of cell subtypes and the finely regulated cross-talk between epithelial, neuroendocrine, and immune cells highlights other less-studied, yet extremely important, functions of the gastrointestinal tract.
解剖学的に見て消化管では様々な種類の細胞が精巧に配置されており、上皮細胞や神経内分泌細胞、免疫細胞の間で相互作用が細かく制御されている。
この事実は、極めて重要な消化管の機能を強調する。
それはこれまで研究されてこなかった機能である。

Of particular interest is the regulation of antigen trafficking by the zonulin pathway and its activation by intestinal mucosa-microbiota/gluten interactions.
特に興味深いのは、ゾヌリン経路による抗原輸送の制御と、腸の粘膜と共生細菌やグルテンの相互作用による経路の活性化である。

These functions dictate the switch from tolerance to immunity and are likely integral mechanisms involved in the pathogenesis of inflammatory and neoplastical processes.
これらの機能は、寛容から免疫へとスイッチを切り替えさせる。
それは炎症と癌の発生に関係するメカニズムの不可欠な一部であるようだ。

The classical paradigm of inflammatory pathogenesis involving specific genetic makeup and exposure to environmental triggers has been challenged recently by the addition of a third element, the loss of intestinal barrier function.
伝統的なパラダイムによれば、炎症の発生は特異的な遺伝子構成と環境因子への曝露が原因とされてきた。
しかし最近になり、それを疑わせる三番目の要素が加わった。
つまり、腸のバリア機能の喪失である。

Genetic predisposition, miscommunication between innate and adaptive immunity, exposure to environmental triggers, and loss of intestinal barrier function secondary to the activation of the zonulin pathway by food-derived environmental triggers or changes in gut microbiota all seem to be key ingredients involved in the pathogenesis of inflammation, autoimmunity, and cancer.
遺伝的な素因、自然免疫と適応免疫の間の連携の失敗、環境因子への曝露、そして食事由来の環境因子もしくは腸内細菌の変化によるゾヌリン経路の活性化と、その二次的なものとして起こる腸のバリア機能の喪失。
これら全てが、炎症や自己免疫疾患、癌の発生に関与している大事な要素であるようだ。

This new theory implies that once the pathological process is activated, it is not auto-perpetuating.
この新しい理論が暗示するのは、いったん病理的な過程が始まっても、それは自動的に続くものではない、ということである。

Rather, it can be modulated or even reversed by preventing the continuous interplay between genes and the environment.
むしろ、遺伝子と環境の連続した相互作用を阻止することでそのような過程を調節できるし、逆戻りさせることすらできるのである。

Since zonulin-dependent TJ dysfunction allows such interactions, new therapeutic strategies aimed at reestablishing the intestinal barrier function by downregulating the zonulin pathway offer innovative and not-yet-explored approaches for the management of these debilitating chronic diseases.
ゾヌリン依存的なタイトジャンクションの機能不全は、そのような相互作用を許してしまう。
それに対して新しい治療戦略は、ゾヌリン経路を抑えることで腸バリア機能を回復することを目指している。
この戦略は人々を衰弱させる慢性疾患に対して、革新的で、そして、いまだかつて探求されていない新しい対応法を提供するのである。
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by travelair4000ext | 2012-11-28 08:45 | 翻訳  

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