喫煙とタイトジャンクション02

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3351767/#__sec1title

INTRODUCTION
序論




Cigarette smoking is a remarkable etiological factor in the pathogenesis of cardiovascular diseases, hypertension, pulmonary diseases and gastroenterological diseases[1-4].
喫煙は、心血管疾患、高血圧、肺疾患、消化管疾患などの病理発生において疫学的に非常に目立つ要因である。

Meanwhile, passive smoking (second-hand smoking) is also a contributing factor for the development of coronary artery disease[5-7], lung cancer[7] and Crohn’s disease[8], which pose a substantial health risk to non-smoking adults and young children worldwide[9].
一方で受動喫煙(二次喫煙)も、冠状動脈疾患、肺癌、クローン病の発症に貢献する要因であり、世界中の喫煙しない成人および小児に対してかなりの健康リスクを有している。

※coronary artery disease (CAD): 冠状動脈疾患。冠状動脈が動脈硬化などにより狭小化することで引き起こされる疾患。狭心症、心筋梗塞など

It was estimated in 2004 that more than 600 thousand deaths were due to second-hand smoke, which accounted for about 1% of worldwide mortality[9].
2004年に概算したところでは、年間60万人が二次喫煙のために亡くなっており、それは全世界の死亡者数の約1パーセントを占めていた。

On the other hand, it was reported that smoking had a protective effect in reducing ulcerative colitis mostly based on the epidemiologic studies[8,10,11].
他方、喫煙は潰瘍性大腸炎を減少させる保護的な効果があるという報告もあり、そのほとんどが疫学研究に基づいていた。



Chronic inflammatory bowel diseases, mainly Crohn’s disease and ulcerative colitis, are characterized by chronic inflammation of the intestines[8].
慢性炎症性腸疾患は腸の慢性的な炎症を特徴とする病気で、主にクローン病と潰瘍性大腸炎である。

Recent studies clearly show that gut epithelial integrity and barrier function are the central predisposing factors in inflammatory bowel diseases, autoimmune and related allergic diseases[12-16].
最近の研究では、腸の上皮の完全性とバリア機能は、炎症性腸疾患や自己免疫疾患のかかりやすさや、喫煙者の家族がアレルギー疾患にかかりやすくなることの中心的な要因であることが明確に示されている。

The intestinal epithelium is composed of tightly assembled intestinal epithelial cells which form a protective barrier against pathogenic and commensal bacteria, preventing their penetration from the lumen to initiate inflammatory responses in the mucosal system[17].
腸の上皮は、しっかりと組み合わされた腸上皮細胞から構成されている。
それは病原体と共生細菌に対する防御的なバリアを形成し、それらが腸管腔から侵入して粘膜系の炎症応答を開始することを阻止している。

Impairment of the tight junction barrier is associated with chronic diseases such as inflammatory bowel diseases, obesity and type 1 diabetes[18-21].
タイトジャンクション(密着結合)バリアの障害は、炎症性腸疾患、肥満、1型糖尿病のような慢性疾患に関連する。

Epithelial cells form an integrated web through interaction of tight junction proteins including intracellular proteins, zona occludens (ZO)-1, (ZO)-2 and (ZO)-3, cingulin, 7H6 and ZA-1, and membrane proteins, occludin, claudin and junctional adhesion molecules[22,23].
上皮細胞は、タイトジャンクションを形成するタンパク質の相互作用により完全な膜を形成する。
例えば、密着帯(ZO)-1、2、3、シングリン、7H6、ZA-1などの細胞内タンパク質や、オクルディン、クローディン、接合部接着分子(JAM)などの膜貫通タンパク質である。

※cingulin: cingo (cingere)はラテン語で「取り巻くもの、帯」の意。cingulate bundle 「帯状束」

The tight junction functions are affected by extracellular stimuli such as the microbial components, pro-inflammatory cytokines and stress[24,25].
タイトジャンクションの機能は、細菌の成分、炎症性サイトカイン、ストレスのような細胞外からの刺激に影響される。



Inflammation disrupts tight junctions.
炎症はタイトジャンクションを崩壊させる。

Inflammatory cytokines such as interleukin (IL)-13, and IL-6, increase tight junction permeability through increasing claudin 2 expression[26,27].
炎症性サイトカインであるインターロイキン(IL)-13とIL-6は、クローディン2の発現を増加させることでタイトジャンクションの透過性を上げる。

The activation of the inflammatory pathway nuclear factor (NF)-κB by TNF-α, down-regulates ZO-1 gene expression and induces its relocation in Caco-2 cells[28].
TNF-αが炎症経路の核因子(NF)-κBを活性化するとZO-1遺伝子の発現が減少し、癌細胞であるCaco-2細胞の再移動を引き起こす。

Therefore, local inflammation impairs the barrier function of gut epithelium.
ゆえに、局所的な炎症は腸上皮のバリア機能を障害するのである。



The “microflora hypothesis” suggests that gut microflora composition plays an important role in the immunological response of the gut[29].
「微生物フローラ仮説」によれば、腸の微生物フローラの構成は腸の免疫応答において重要な役割を演じているとされる。

※flora: フローラ、叢(そう)。細菌などの微生物の集合体。フローラは古代ローマの花の女神

※叢: そう。くさむら。むらがる

Lactic acid bacteria are known to have an anti-inflammatory effect[30-34], and alteration of microflora composition is linked to the incidence of inflammatory bowel diseases[35,36].
乳酸菌には抗炎症効果があることが知られており、細菌フローラの構成の変化は炎症性腸疾患の発病率と関連している。

Up to now, there is no published studies assessed gut microflora changes due to smoking.
そして今までのところ、喫煙のせいで腸の細菌フローラが変化することを調べた研究は存在しなかった。



We hypothesized that side stream smoking may possess a potent anti-inflammatory effect on the gut mucosal immune system which promotes the expression of tight junction proteins in the intestine, exerting beneficial effects on the prevention of ulcerative colitis.
我々が立てた仮説は、副流煙は腸の粘膜免疫系に対して強い抗炎症効果があるというものである。
副流煙がタイトジャンクションを構成するタンパク質の発現を促進し、腸で潰瘍性大腸炎を阻止する有益な効果を発揮するかどうかを調べた。
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by travelair4000ext | 2013-02-20 05:42 | 翻訳  

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