MED-Transer V13

つい先日MED-Transer V13 パーソナル版を購入したので、使い方を調べながらいくつか翻訳させてみようと思います。

まずは適当にPUBMEDで検索してヒットしたAbstractから。

さすがにステッドマンが入っているだけあって、適当に手を入れただけで普通に読める感じになりました。
これはいいですね :-)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23315071

FOXO transcription factors regulate innate immune mechanisms in respiratory epithelial cells.
FOXO転写因子は、呼吸肺胞細胞で先天免疫機序を調整する




Bacterial pathogens are a leading cause of lung infections and contribute to acute exacerbations in patients with chronic respiratory diseases.
細菌病原体は肺感染の主要な原因で、慢性呼吸器疾患患者で、急性増悪の一因となる。

The innate immune system of the respiratory tract controls and prevents colonization of the lung with bacterial pathogens.
気道の先天免疫系は、細菌病原体で肺の転移増殖を制御して、防止する。

Forkhead box transcription factor family O (FOXO) transcription factors are key regulators of cellular metabolism, proliferation, and stress resistance.
フォークヘッドボックス転写制御因子ファミリーO(FOXO)転写制御因子は、細胞性代謝、増殖とストレス抵抗のキー調節装置である。

In this study, our aim was to investigate the role of FOXO transcription factors in innate immune functions of respiratory epithelial cells.
この研究において、我々の目的は、呼吸肺胞細胞の先天免疫機能でFOXO転写因子の役割を調査することであった。

We show that bacterial pathogens potently activate FOXO transcription factors in cultured human respiratory epithelial cells in vitro.
我々は、細菌病原体が管内で培養ヒトの呼吸肺胞細胞でFOXO転写因子を強力に活性化することを示す。

Infection of mice with bacterial pathogens resulted in the activation of FOXO transcription factors in alveolar and bronchial epithelial cells in vivo.
細菌病原体をもつマウスの感染は、生体内で槽および気管支上皮細胞で、FOXO転写因子の活性化に帰着した。

Active FOXO was also detectable in human bronchial tissue obtained from subjects with different infection-related lung diseases.
活発なFOXOは、異なる感染関連の肺疾患で被験者から得られるヒト気管支組織でも、検出可能だった。

Small interfering RNA-mediated knockdown of FOXO in bronchial epithelial cells resulted in reduced expression of factors of the innate immune system such as antimicrobial peptides and proinflammatory cytokines, both under basal conditions and upon infection.
気管支上皮細胞のFOXOのスモール干渉リボ核酸によって媒介されるノックダウンは、基底条件の下で、そして、感染に先天免疫系(例えば抗菌ペプチドと炎症誘発性のサイトカイン)の因子の減少した発現に帰着した。

FOXO deficiency further affected internalization of Haemophilus influenzae in bronchial epithelial cells.
FOXO欠乏は、気管支上皮細胞でインフルエンザ菌の内在化に更に影響を及ぼした。

Finally, we show that TLR3 activates innate immune responses in a FOXO-dependent manner.
最後に、我々は、TLR3がFOXO依存的な方法で先天免疫応答を活性化することを示す。

In conclusion, FOXO transcription factors are involved in the cellular responses to bacterial stimuli and act as central regulators of innate immune functions in respiratory epithelial cells.
結論として、FOXO転写因子は細菌性刺激に対する細胞性応答に関与していて、呼吸肺胞細胞の先天免疫機能の中心調節因子として作用する。
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by travelair4000ext | 2014-01-11 00:11 | 翻訳  

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