個人差01

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24035192

Human SNP Links Differential Outcomes in Inflammatory and Infectious Disease to a FOXO3-Regulated Pathway.

ヒトのSNPは、炎症性疾患と感染症における異なる結果をFOXO3により調節される経路に関連させる





Cell. 2013 September 26; 155(1): 57–69.

James C. Lee,1,2
Marion Espéli,1,2
Carl A. Anderson,3
Michelle A. Linterman,1,2
Joanna M. Pocock,1,2
Naomi J. Williams,4
Rebecca Roberts,5
Sebastien Viatte,6
Bo Fu,6,7
Norbert Peshu,8
Tran Tinh Hien,9
Nguyen Hoan Phu,10
Emma Wesley,11
Cathryn Edwards,12
Tariq Ahmad,11
John C. Mansfield,13
Richard Gearry,5
Sarah Dunstan,9,14
Thomas N. Williams,8,15
Anne Barton,6
Carola G. Vinuesa,4
UK IBD Genetics Consortium,16
Miles Parkes,2
Paul A. Lyons,1,2
and Kenneth G.C. Smith1,2,*

1) Cambridge Institute for Medical Research, University of Cambridge, Cambridge Biomedical Campus, Cambridge CB2 0XY, UK
ケンブリッジ大学CIMR研究所



Summary.
要約

The clinical course and eventual outcome, or prognosis, of complex diseases varies enormously between affected individuals.
複雑な疾患における臨床の経過と結果の転帰、または予後は、罹患した個々人の間で非常に異なる。

This variability critically determines the impact a disease has on a patient’s life but is very poorly understood.
この変わりやすさは疾患の影響を決定して患者の生命を左右するが、ほとんど理解されていない。

Here, we exploit existing genome-wide association study data to gain insight into the role of genetics in prognosis.
ここで我々は、予後において遺伝的性質が果たす役割に関する洞察を得るため、既存のゲノムワイド関連研究のデータを利用する。

We identify a noncoding polymorphism in FOXO3A (rs12212067: T > G) at which the minor (G) allele, despite not being associated with disease susceptibility, is associated with a milder course of Crohn’s disease and rheumatoid arthritis and with increased risk of severe malaria.
FOXO3A遺伝子の非コード多型 (rs12212067: T > G) は、そのマイナーなGアレルでは、疾患の感受性との関連性はないにも関わらず、クローン病と関節リウマチの経過はより軽く、そしてマラリアは重症化するリスクの増大と関連することを我々は明らかにする。

Minor allele carriage is shown to limit inflammatory responses in monocytes via a FOXO3-driven pathway, which through TGFβ1 reduces production of proinflammatory cytokines, including TNFα, and increases production of anti-inflammatory cytokines, including IL-10.
マイナーなアレル保因者は、FOXO3による経路を介して単球での炎症性の応答は限定されることが示される。
この経路はTGFβ1を通してTNFαを含む炎症性サイトカインの産生を減少させ、IL-10を含む抗炎症性サイトカインの産生を増加させる。

Thus, we uncover a shared genetic contribution to prognosis in distinct diseases that operates via a FOXO3-driven pathway modulating inflammatory responses.
ゆえに、我々は人間に共有されている遺伝の異なる疾患における予後への貢献を明らかにする。
それは炎症性応答を調整するFOXO3による経路を通じて作用する。
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by travelair4000ext | 2014-01-15 10:26 | 翻訳  

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