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GPR109Aと炎症

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412617

Activation of Gpr109a, Receptor for Niacin and the Commensal Metabolite Butyrate, Suppresses Colonic Inflammation and Carcinogenesis.
ナイアシンならびに共生細菌の代謝産物の酪酸の受容体であるGpr109aの活性化は、結腸の炎症と発癌を抑制する





Nagendra Singh
Ashish Gurav
Sathish Sivaprakasam
Evan Brady
Ravi Padia
Huidong Shi
Muthusamy Thangaraju
Puttur D. Prasad
Santhakumar Manicassamy
David H. Munn
Jeffrey R. Lee
Stefan Offermanns
Vadivel Ganapathy



Highlights
重要な部分

•Commensal metabolite butyrate and niacin induce IL-18 in colon via Gpr109a
共生細菌の代謝産物である酪酸とナイアシンは、結腸においてGPR109aによりIL-18を誘導する

•Butyrate and niacin induce IL-10 and Aldh1a in APCs in a Gpr109a-dependent manner
酪酸とナイアシンは、抗原提示細胞 (APC) においてGPR109a依存的にIL-10とAldh1aを誘導する

•Niacr1−/− mice exhibit increased risk for colitis and colon cancer
Niacr1ノックアウトマウスは、結腸炎ならびに結腸癌のリスクが増加した

•Gpr109a signaling protects colon health during deficiency of gut bacteria and dietary fiber
Gpr109aシグナルは、腸の細菌ならびに食物繊維が欠けている間、結腸の健康を保護する



Summary
要約

Commensal gut microflora and dietary fiber protect against colonic inflammation and colon cancer through unknown targets.
腸の共生細菌フローラと食物繊維は、未知の標的を通して、結腸炎ならびに結腸癌を防ぐ。

Butyrate, a bacterial product from fermentation of dietary fiber in the colon, has been implicated in this process.
結腸の細菌が食物繊維を発酵して生じる酪酸は、この過程に関与している。

GPR109A (encoded by Niacr1) is a receptor for butyrate in the colon.
GPR109A (Niacr1によってコードされる) は結腸における酪酸の受容体である。

GPR109A is also a receptor for niacin, which is also produced by gut microbiota and suppresses intestinal inflammation.
GPR109Aはナイアシンの受容体でもある。ナイアシンも腸の微生物によって作られ、腸の炎症を抑制する。

Here we showed that Gpr109a signaling promoted anti-inflammatory properties in colonic macrophages and dendritic cells and enabled them to induce differentiation of Treg cells and IL-10-producing T cells.
ここに我々は、Gpr109aシグナルが結腸のマクロファージならびに樹状細胞における炎症を抑制する能力を促進して、それらがTreg細胞ならびにIL-10産生T細胞への分化を誘導することを可能にしたことを示した。

Moreover, Gpr109a was essential for butyrate-mediated induction of IL-18 in colonic epithelium.
さらに、Gpr109aは結腸上皮細胞において酪酸によるIL-18の誘導に必須である。

Consequently, Niacr1−/− mice were susceptible to development of colonic inflammation and colon cancer.
結果として、Niacr1ノックアウトマウスは結腸炎ならびに結腸癌を発症しやすくなった。

Niacin, a pharmacological Gpr109a agonist, suppressed colitis and colon cancer in a Gpr109a-dependent manner.
薬理学的Gpr109aアゴニストのナイアシンは、Gpr109a依存的に結腸炎ならびに結腸癌を抑制した。

Thus, Gpr109a has an essential role in mediating the beneficial effects of gut microbiota and dietary fiber in colon.
このように、Gpr109aは結腸において腸内細菌と食物繊維が有益な効果をもたらす際にきわめて重要な役割を果たす。


by travelair4000ext | 2014-04-10 08:59 | 翻訳  

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